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La principal función de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y para mantener bajos los niveles de glucosa en sangre.

Cuando las células epiteliales del cristalino alcanzan la región ecuatorial del cristalino, empiezan a dividirse por mitosis 9. En la región ecuatorial del cristalino, las células empiezan a alargarse y rotar, de forma que sus ejes longitudinales quedan paralelos a la superficie cortical.

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El cristalino carece de vasos sanguíneos pero tiene actividad metabólica, ya que los nutrientes proceden del humor acuoso; la glucosa es el principal metabolito del cristalino 9. Cuando la concentración de glucosa aumenta en el cristalino, por ejemplo en la diabetes, se acumula sorbitol y el exceso de este intermediario reduce la solubilidad de las cristalinas, opacando al cristalino 9 figura 6.

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Ya que revisamos la estructura del ojo, ahora comentaremos algunos cambios que afectan al cristalino. Es de interés recordar que esta estructura le confiere al ojo un tercio de su poder de refracción que ocurre por su capacidad de acomodarse para mejorar este poder Las complicaciones secundarias a la hiperglucemia ocurren por cambios bioquímicos en las proteínas, alteración en la expresión de genes y daño endotelial.

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Esta coenzima también la utiliza la óxido nítrico sintasa NOSla glutatión reductasa GR y la catalasa, enzimas que participan en mecanismos antioxidantes. Al estar agotadas las reservas de NADPH los pacientes diabéticos pueden entrar en un estado de estrés oxidante.

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Acumulación de NADH, fructosa y sorbitol. Aquí reunimos un tema de bioquímica, metabolismo de carbohidratos, repasamos la estructura del ojo, en especial de la retina y el cristalino, y le dimos un contexto: la diabetes y sus efectos en el ojo.

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En la progresión desde una tolerancia disminuida a la glucosa hasta el diagnóstico de diabetes tipo 2 se evidencia una disminución en los niveles de insulina lo cual es indicativo que los pacientes con diabetes tipo 2 secretan menos insulina.

Se han realizado estudios que han demostrado que la resistencia a la insulina y la deficiencia a la insulina son características comunes en los pacientes con diabetes tipo 2.

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Muchos expertos han concluido que la resistencia a la insulina es la causa primaria de diabetes tipo 2, sin embargo, existen otros que mantienen que la deficiencia de insulina es la causa primaria de esta enfermedad ya que sólo una source mínima a la insulina no es suficiente para causar diabetes tipo 2. Como se indica anteriormente, la mayoría de pacientes con diabetes tipo 2 presentan ambos defectos.

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Las principales complicaciones clínicas de la diabetes tipo 2 son el resultado de la persistencia hiperglucemia, que implica numerosas consecuencias fisiopatológicas. Dado que la glucosa es excreta es concomitante pérdida de agua para mantener normales de osmolaridad la orina.

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El agua conduce a la pérdida excesiva sed llamado polidipsia. El desarrollo de la inducción de hipoglicemia drogas es el principal foco de acción farmacológica terapias de la diabetes tipo 2.

Evaluación de la eficacia terapéutica en el tratamiento de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2 se logra con la rutina medición de los niveles circulantes de hemoglobina glicosilada, designado como el nivel de HbA 1cdesignada a menudo como se acaba de A1C.

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HbA 1 es la principal forma de la hemoglobina de adultos en la sangre y la "c" se refiere a la forma glicosilada de la proteína. El método para calcular la relación entre estas dos mediciones valores es utilizar la siguiente fórmula:. Sin embargo, un predisponente genético ha sido durante mucho tiempo se sospechaba la existencia en un juego contribuir en el desarrollo de la diabetes tipo 2.

De todos modos, hay personas a quienes un problema relacionado con una hormona llamada "insulina" les provoca una afección llamada diabetes tipo 2.

El uso de estos vínculos a nivel de todo el genoma métodos de la primera gran vulnerabilidad de legitimación para la diabetes tipo 2 se encuentra en el cromosoma 2 en CAPN10 es un neutro de calcio activados por la proteasa que es miembro de la Calpain-cisteína proteasa como familia. CAPN10 El gen se encuentra en cromosoma 2q Variación en la codificación no CAPN10 región del gen se asocia con un triple aumento en el riesgo de La diabetes tipo 2 en los méxico-americanos.

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Sin embargo, en poblaciones europeas polimorfismos en CAPN10 son menos para ayudar a la diabetes tipo 2 que otros Los genes recientemente descubiertos. Variantes genéticas en CAPN10 pueden alterar la insulina o la secreción de insulina de acción, así como la producción de glucosa en el hígado.

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El factor nuclear de hepatocitos familia de proteínas fue identificado por primera vez como un abundante clase de factores de transcripción en el hígado.

Como se ha indicado anteriormente, las mutaciones pueden causar en HNF4A MODY1 que se caracteriza por una respuesta normal a la insulina, pero una alteración en secretoras de insulina en respuesta a la presencia de glucosa.

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El gen HNF4A mapas a una región del cromosoma 20 que se ha vinculado a la diabetes tipo 2. La evidencia reciente ha demostrado una el papel de un miembro de la superfamilia de receptores hormonales nucleares de las proteínas en la etiología de la diabetes tipo 2.

En el cuadro siguiente se enumeran varios genes que, o bien, permanecer en los cromosomas loci que son altamente correlacionado con el desarrollo de la diabetes tipo 2, o que han identificado polimorfismos en el gen en sí mismo que se correlaciona con desarrollo de la diabetes tipo 2.

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El factor de transcripción TCF7L2 factor de transcripción 7-como el 2, las células T específicas de la HMG-box es uno de los cuatro TCF proteínas que participan en la vías de señalización iniciada por el Wnt familia de factores de crecimiento secretados.

La diabetes neonatal se refiere a una circunstancia en la que los resultados de la hiperglucemia de la disfunción de acción de la insulina en los primeros 6 meses de vida.

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La diabetes neonatal puede ser transitorio o permanente. El advenimiento de los estudios genéticos para identificar haplotipos HLA asociados con el riesgo de desarrollo de DT1, así como la descripción de varios autoanticuerpos DT1 asociados sentó las bases para la caracterización de las características clínicas de la enfermedad en los recién nacidos.

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La presentación de la diabetes en los niños antes de 6 meses de edad puede ser transitorio o permanente. La forma permanente de la enfermedad se denomina diabetes mellitus neonatal permanente siglas en Inglés: PNDM.

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PNDM es un evento poco frecuente que ocurre con una frecuencia de aproximadamente 2 casos por cada Determinación definitiva de PNDM requiere de detección temprana de genes tan pronto como sea síntomas manifiestos. Esto permite un diagnóstico diferencial que se hace en cuanto a si los síntomas se puede esperar a ser transitorios o permanentes. Los niños afectados no secretan insulina en respuesta a la glucosa o glucagón, sino que secretan insulina en respuesta a la tolbutamida la administración.

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Muchos bebés se presentan anomalías neurológicas similares, incluyendo retraso en el desarrollo, debilidad muscular y la epilepsia. Cuando las libera el tracto gastrointestinal, le indican a las células source que incrementen la secreción de insulina, y al mismo tiempo, que disminuyan la liberación de glucagón de las células alfa.

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La amilina se libera junto con la insulina desde las células beta. Disminuye los niveles de glucagón, desacelera la velocidad a la que se vacía la comida del estómago, y hace que el cerebro sienta que comió una comida que lo llenó y satisfizo. Una caída en el glucagón disminuye la producción de glucosa del hígado. fondo de pantalla de teclado musical.

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La hiperglucemia sostenida conduce daño tisular en los órganos susceptibles y finalmente provoca complicaciones, incluyendo la retinopatía, la nefropatía, la neuropatía periférica, la enfermedad cardiovascular y el accidente cerebrovascular.

La gente con diabetes tipo 2 tiene cantidades subnormales de GIP, y sus Esto puede explicar por qué no se suprimen los niveles de glucagón durante una del GLP-1 y la amilina ahora están disponibles como medicinas para controlar el resistentes a la acción de la insulina, y optimiza la producción de glucosa por.

Tiene un componente genético muy fuerte que es amplificado por factores como la edad, la obesidad, la dieta, la actividad física y el embarazo. La hiperglucemia aparece cuando la secreción de insulina es incapaz de compensar la resistencia a la insulina.

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Se destaca que las variantes genéticas comunes en muchos de los genes conocidos como causantes de la diabetes monogénica aumentan el riesgo de DM2; por lo tanto, su estudio puede ayudar a aclarar la etiología de la DM2.

El tratamiento inicial de la DM2 consiste en modificaciones de la alimentación y del estilo de vida, seguidas de la administración de agentes hipoglucemiantes, lo cual puede aumentar la secreción de insulina por ej. La diabetes monogénica debe tratarse de diferentes maneras, de acuerdo al gen involucrado.

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Por ejemplo, hay varias hormonas que pueden elevar la glucemia pero solo la insulina puede reducirla. Por lo tanto, la hormona fundamental es la insulina, la que es peligrosa tanto por exceso como por defecto.

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Aunque la DM2 es un problema creciente en las sociedades actuales, en términos evolutivos es de poca importancia porque generalmente se presenta después de la edad reproductiva del individuo. Por otra parte, solo es muy reciente la exposición de los seres humanos a la abundante disponibilidad de dietas hipercalóricas y al sedentarismo, factores que impulsan la obesidad y la DM2.

En primer lugar, la secreción de insulina es exquisitamente sensible a los cambios en la glucosa en sangre. Esto evita la secreción de insulina en respuesta a la circulación de lactato y piruvato durante el ejercicio.

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En los primeros seres humanos, la hipoglucemia inducida por el ejercicio podría ser letal, ya que impediría escapar de un depredador; la ausencia de MCT1 asegura que la secreción de insulina permanezca detenida durante el ejercicio. Del mismo modo, la adrenalina inhibe la secreción de insulina, garantizando que los niveles de glucemia no desciendan durante el ejercicio o en la respuesta de "lucha o huida".

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Esto puede, en parte, deberse a la dificultad para obtener islotes humanos de calidad y cantidad suficiente para estudios funcionales especialmente de donantes DM2como los programas de aislamiento de islotes destinados principalmente a proporcionar islotes de donantes sanos para la terapia de trasplante.

La hiperglucemia produce efectos similares en un modelo de diabetes en ratón.

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Su resistencia probablemente esté determinada por una interacción compleja entre el medio ambiente y los factores genéticos y epigenéticos. Del mismo modo, en un modelo de ratón diabético se ha confirmado la expresión del marcador de células progenitoras Ngn3.

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Estos cambios parecen estar estimulados por la hiperglucemia. Hay evidencia importante de que el riesgo de DM2 aumenta con la obesidad.

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El riesgo de DM2 también puede estar influenciado por cambios epigenéticosque son alteraciones hereditarias que afectan la función de las células y que no implican click en la secuencia del ADN. Se sabe que en los seres humanos, la nutrición materna y en los primeros años de vida influye en el riesgo de DM2 de la descendencia.

Tales cohortes son difíciles de fenotipificar con suficiente profundidad para revelar la compleja fisiología subyacente de la DM2.

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Así, inevitablemente, la mayoría de los estudios se basan en procedimientos fenotípicos relativamente simples, como la medición de la glucemia en ayunas, lo que no revela adecuadamente la etiología subyacente. Por lo tanto, son muy importantes los esfuerzos para mejorar el fenotipo de la enfermedad.

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Esto reveló que los loci de riesgo se agrupan en 3 grupos distintos, cada uno asociado solamente con una de las 3 mediciones fenotípicas.

Este estudio pone de relieve tanto la marcada heterogeneidad fisiológica del rasgo glucémico subyacente, y la necesidad de estratificar los fenotipos de la diabetes para mejorar el poder de los estudios de asociación de todo el genoma.

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Al respecto, ya se hicieron algunos avances en un nuevo estudio que analizó los islotes de donantes humanos con diferentes genotipos de riesgo. Este enfoque cuidadoso reveló la influencia directa de un subgrupo de loci de riesgo de diabetes sobre la secreción alterada de insulina ex vivo, y dio lugar a conceptos mecanicistas del papel de esas variantes genéticas.

La genotipificación también ha revolucionado el tratamiento en algunos tipos de diabetes monogénica. El potencial para el tratamiento específico basado en el genotipo de la DM2 es menos claro, principalmente debido a que cada variante genética solo explica un pequeño grado de riesgo de la enfermedad.

El glucagón eleva la glucosa en sangre por estimulación de la gluconeogénesis y la salida de glucosa de los hepatocitos.

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En la DM2 existe un marcado aumento de la secreción de glucagón en presencia de glucemias elevadas, lo cual exacerba el efecto hiperglucémico de la insulinopenia. También hay poca secreción de glucagón en presencia de un tenor bajo de glucosa, lo cual puede precipitar una hipoglucemia fatal.

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Recientemente, el glucagón, un participante largamente ignorado en la homeostasis de la glucosa y la DM2, ha ganado su reconocimiento. Es urgente adquirir un mayor conocimiento de los mecanismos reguladores de la secreción y acción del glucagón, tanto en enfermedad como en la salud, y de cómo ese mayor conocimiento puede servir para un mejor tratamiento de la DM2. Por ejemplo, el péptido símil glucagón 1es liberado en las células L intestinales, en respuesta a la presencia de alimento en el intestino y, como otras incretinas, potencia la secreción de insulina ante las concentraciones de glucosa que la estimulan, pero no con contenidos bajos de glucosa.

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Esto explicar cómo la insulina y la glucosa están involucradas en la diabetes tipo 2 del péptido símil glucagón 1 una terapéutica dirigida atractiva porque mejora la secreción de insulina solamente en respuesta a la comida, cuando es necesaria, y no durante los intervalos entre las comidas, cuando puede aumentar el riesgo de hipoglucemia. Por lo tanto, en la actualidad, los miméticos del péptido símil glucagón 1 y los inhibidores de DPP4 son ampliamente utilizados y muy eficaces para estimular la secreción de insulina y mantener la homeostasis de la glucosa en los pacientes con DM2, sin que provoquen ni el aumento de peso ni el riesgo de hipoglucemia que acompañan al tratamiento con insulina y sulfonilureas.

Una explicación para este hallazgo notable es que la cirugía provoca un aumento de la secreción del péptido símil glucagón 1 y de la liberación de insulina.

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Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti.

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